# 《病理生理学核心技能集》索引

本技能集合源自教材《919B69B0-B10C-48A3-868A-44Bafafeb4F4》，系统涵盖病理生理学领域的145项核心能力，内容横跨酸碱平衡紊乱、休克与多器官功能障碍、水电解质代谢异常、炎症与免疫应答、细胞信号转导、肿瘤发生机制、衰老相关病理过程、呼吸与循环功能障碍、神经精神障碍、肾脏病理生理、内分泌代谢疾病等多个关键主题。这些技能旨在帮助医学生和临床工作者深入理解疾病发生发展的内在机制，并提升基于机制的诊断、评估与干预能力。

## Available Skills

| Skill | Description | Use When |
|-------|-------------|----------|
| [edema-fluid-classification](edema-fluid-classification/SKILL.md) | 判断水肿液为漏出液或渗出液，区分炎性与非炎性水肿 | 当临床需要明确水肿性质（如鉴别心源性 vs 感染性积液）时使用 |
| [acetylcholine-system-cognitive-impairment-assessment](acetylcholine-system-cognitive-impairment-assessment/SKILL.md) | 评估乙酰胆碱系统功能状态及其与学习记忆障碍的关联 | 当面对阿尔茨海默病、血管性痴呆、脑震荡或反复脑缺血/出血患者且怀疑胆碱能系统受损时使用 |
| [ischemia-reperfusion-endotoxin-inflammation-analysis](ischemia-reperfusion-endotoxin-inflammation-analysis/SKILL.md) | 分析缺血-再灌注或内毒素暴露后通过炎症-凝血网络引发组织损伤和多器官功能障碍的机制 | 当患者出现再灌注后无复流现象、内毒素血症伴炎症风暴、或疑似MODS时使用 |
| [dic-pathogenesis-assessment](dic-pathogenesis-assessment/SKILL.md) | 分析弥散性血管内凝血（DIC）的核心病理过程，包括促凝激活、凝血因子消耗及纤溶紊乱 | 当患者有严重基础疾病并出现多部位出血、器官缺血、休克或溶血性贫血时使用 |
| [respiratory-alkalosis-mechanism](respiratory-alkalosis-mechanism/SKILL.md) | 分析肺通气过度致二氧化碳排出过多、血液pH升高的病理生理过程 | 当患者有低氧、中枢刺激、高热、精神因素或机械通气不当等诱因并伴PaCO₂下降和pH升高时使用 |
| [acid-base-disorder-classification](acid-base-disorder-classification/SKILL.md) | 基于动脉血气分析对酸碱失衡进行分类（单纯型、双重性或三重性） | 当患者存在酸碱失衡表现且已获得血气数据时使用 |
| [hypoxic-ventilatory-response-regulation](hypoxic-ventilatory-response-regulation/SKILL.md) | 解析低氧通气反应（HVR）的神经反射路径、代偿意义及个体差异 | 当动脉血氧分压（PaO₂）<60mmHg且化学感受器与呼吸中枢功能正常时使用 |
| [shock-circulation-congestion-clinical-assessment](shock-circulation-congestion-clinical-assessment/SKILL.md) | 识别和解释右心或全心衰竭患者的体循环淤血表现 | 当患者出现下肢水肿、颈静脉怒张、肝肿大或胃肠道症状时使用 |
| [hyperlipidemia-diagnosis-and-classification](hyperlipidemia-diagnosis-and-classification/SKILL.md) | 基于空腹血脂水平诊断高脂血症并进行临床、病因及表型分类 | 当患者空腹TC ≥ 6.2 mmol/L 或 TG ≥ 2.3 mmol/L 时使用 |
| [ventilation-perfusion-mismatch-analysis](ventilation-perfusion-mismatch-analysis/SKILL.md) | 评估肺内通气与血流分布不均导致气体交换障碍的机制 | 当患者存在肺实质病变且出现低氧血症但总通气量和心输出量可能正常时使用 |
| [hypoxic-pulmonary-vasoconstriction-mechanism](hypoxic-pulmonary-vasoconstriction-mechanism/SKILL.md) | 分析缺氧性肺血管收缩（HPV）的触发条件、机制及生理意义 | 当肺泡气氧分压（PAO₂）<60mmHg且无严重酸中毒或药物抑制时使用 |
| [respiratory-alkalosis-compensation](respiratory-alkalosis-compensation/SKILL.md) | 分析呼吸性碱中毒后机体在急慢性期的代偿反应（细胞内缓冲与肾脏调节） | 当需判断酸碱失衡是否已代偿、解释HCO₃⁻变化或评估代偿类型时使用 |
| [gut-bacterial-translocation-endotoxemia-mechanism](gut-bacterial-translocation-endotoxemia-mechanism/SKILL.md) | 评估肠黏膜屏障破坏和肝清除下降致细菌/内毒素入血的风险 | 当患者存在创伤、休克或大手术后肠屏障受损且肝功能异常时使用 |
| [metabolic-syndrome-pathophysiology](metabolic-syndrome-pathophysiology/SKILL.md) | 识别代谢综合征五大核心异常及其胰岛素抵抗驱动的级联反应 | 当需评估诊断、解释高尿酸与胰岛素抵抗关系或预测糖尿病进展风险时使用 |
| [cerebrospinal-fluid-ph-brain-activity-threshold-assessment](cerebrospinal-fluid-ph-brain-activity-threshold-assessment/SKILL.md) | 评估脑脊液pH对脑功能抑制程度的影响 | 当患者存在呼吸衰竭或酸中毒且可测量脑脊液pH时使用 |
| [shock-failure-phase-mods-mechanism](shock-failure-phase-mods-mechanism/SKILL.md) | 分析休克衰竭期发生多器官功能障碍综合征（MODS）的病理生理机制 | 当患者出现顽固性低血压、DIC或意识障碍时使用 |
| [dic-diagnosis-and-classification](dic-diagnosis-and-classification/SKILL.md) | 使用中国DIC诊断积分系统（CDSS）评分诊断并进行临床分型 | 当患者有严重感染、创伤、产科急症或恶性肿瘤等基础病并出现凝血异常或多系统功能障碍时使用 |
| [hyperosmolar-dehydration-in-diabetes](hyperosmolar-dehydration-in-diabetes/SKILL.md) | 解释高血糖引发渗透性利尿、细胞内脱水及高渗状态的机制 | 当糖尿病患者出现多尿、口渴、糖尿或疑似高渗性非酮症昏迷时使用 |
| [hypokalemia-neuromuscular-excitability-analysis](hypokalemia-neuromuscular-excitability-analysis/SKILL.md) | 分析低血钾对骨骼肌、平滑肌和神经元兴奋性的影响 | 当患者出现肌无力、麻痹或肠梗阻且血钾降低时使用 |
| [pathophysiology-learning-methodology](pathophysiology-learning-methodology/SKILL.md) | 指导采用整合性、批判性和实践导向的病理生理学学习策略 | 当用户明确表示正在学习病理生理学课程、准备教学内容或寻求深度理解时使用 |
| [rtk-signal-transduction-mechanism](rtk-signal-transduction-mechanism/SKILL.md) | 解析生长因子通过RTK激活下游通路调控细胞增殖、分化或肿瘤发生的机制 | 当需分析EGF、PDGF、VEGF等通过RAS-MAPK、PI3K-PKB或PLC-PKC通路作用时使用 |
| [renwei-digital-textbook-activation](renwei-digital-textbook-activation/SKILL.md) | 指导完成人卫五年制临床医学教材数字资源激活流程 | 当用户持有带红标/绿标二维码的人卫纸质教材并希望访问配套电子资源时使用 |
| [receptor-regulation-mechanisms](receptor-regulation-mechanisms/SKILL.md) | 分析长期配体暴露导致受体数量或亲和力改变及其对药物疗效或疾病的影响 | 当需评估心衰、哮喘等疾病中受体适应性调节或药效变化时使用 |
| [extrinsic-and-intrinsic-apoptosis-pathways](extrinsic-and-intrinsic-apoptosis-pathways/SKILL.md) | 解析外源死亡配体或内源应激通过不同通路激活caspase级联执行凋亡 | 当存在明确凋亡诱导信号且细胞具备完整凋亡组分时使用 |
| [apoptosis-dysregulation-disease-intervention](apoptosis-dysregulation-disease-intervention/SKILL.md) | 根据疾病中凋亡不足或过度选择促凋亡或抗凋亡干预策略 | 当面对肿瘤、神经退行性疾病、免疫缺陷或动脉粥样硬化等凋亡异常相关疾病时使用 |
| [metabolic-acidosis-cardiovascular-impact-evaluation](metabolic-acidosis-cardiovascular-impact-evaluation/SKILL.md) | 评估代谢性酸中毒通过高钾血症、心肌抑制和血管低反应性损害心血管系统 | 当患者确诊代谢性酸中毒并出现心律失常、低血压或心输出量下降时使用 |
| [myocardial-hypertrophy-classification-and-risk-assessment](myocardial-hypertrophy-classification-and-risk-assessment/SKILL.md) | 判断心肌肥大类型（向心性或离心性）并评估代偿状态及失代偿风险 | 当患者存在长期高血压、瓣膜病等导致心脏负荷异常时使用 |
| [bcl2-family-regulation-of-apoptosis](bcl2-family-regulation-of-apoptosis/SKILL.md) | 分析Bcl-2家族成员相互作用决定细胞是否启动内源性凋亡通路 | 当细胞接收到射线、TNF或病毒感染等凋亡诱导信号时使用 |
| [p53-ckis-cell-cycle-checkpoint-control](p53-ckis-cell-cycle-checkpoint-control/SKILL.md) | 分析p53和CDK抑制因子协同阻滞细胞周期于G1期并决定修复或凋亡命运 | 当检测到DNA损伤且p53为野生型，或存在TGF-β等抑制信号时使用 |
| [gpcr-signal-transduction-pathway](gpcr-signal-transduction-pathway/SKILL.md) | 解析GPCR通过不同G蛋白亚型激活下游第二信使系统调控细胞功能 | 当需分析激素、神经递质等配体触发的Gs、Gi、Gq通路作用时使用 |
| [edema-mechanism-analysis](edema-mechanism-analysis/SKILL.md) | 分析水肿的四大血管内外液体交换失衡机制（静压增高、胶渗压降低、通透性增加、淋巴回流受阻） | 当患者出现水肿且需明确主导病理机制以指导治疗时使用 |
| [xuan-ze-bing-li-sheng-li-xue-shi-yan-mo-xing](xuan-ze-bing-li-sheng-li-xue-shi-yan-mo-xing/SKILL.md) | 选择并组合合适实验模型体系（动物、细胞、类器官等）研究人类疾病机制 | 当需设计疾病机制实验、评估模型适用性或整合多层级模型时使用 |
| [cyclin-cdk-cell-cycle-control](cyclin-cdk-cell-cycle-control/SKILL.md) | 判断细胞周期时相并分析Cyclin-CDK复合物如何推动周期进程 | 当细胞处于增殖状态且无检查点阻滞时使用 |
| [fever-definition-and-differentiation](fever-definition-and-differentiation/SKILL.md) | 判断体温升高是否为发热（调节性升高）并区分过热或生理性升高 | 当患者出现体温升高且需明确机制（如感染性发热 vs 中暑）时使用 |
| [hypomagnesemia-neuromuscular-cardiovascular-effects](hypomagnesemia-neuromuscular-cardiovascular-effects/SKILL.md) | 评估低血镁对神经元、骨骼肌、心肌和平滑肌的影响机制 | 当患者出现震颤、搐搦或室性心律失常且怀疑低镁血症为病因时使用 |
| [hyperkalemia-cardiac-electrophysiology-assessment](hyperkalemia-cardiac-electrophysiology-assessment/SKILL.md) | 评估高血钾对心肌电生理特性的影响并解读典型心电图改变 | 当患者血钾升高且出现心电图异常时使用 |
| [jak-stat-signal-transduction-pathway](jak-stat-signal-transduction-pathway/SKILL.md) | 分析JAK-STAT通路激活机制及在免疫、造血或生长发育中的作用 | 当需解释细胞因子或激素通过该通路调控功能，或判断某配体是否经此通路作用时使用 |
| [brain-death-determination-and-clinical-implications](brain-death-determination-and-clinical-implications/SKILL.md) | 执行脑死亡标准化判定流程并明确其临床与伦理意义 | 当面对重症昏迷、呼吸机依赖或器官捐献评估对象且出现不可逆昏迷伴自主呼吸停止时使用 |
| [hypoxia-induced-cellular-adaptation](hypoxia-induced-cellular-adaptation/SKILL.md) | 分析细胞在缺氧条件下通过线粒体重塑、糖酵解增强等维持生命活动的机制 | 当组织氧分压（PO₂）持续低于正常且细胞尚未发生不可逆损伤时使用 |
| [local-global-lesion-interaction-analysis](local-global-lesion-interaction-analysis/SKILL.md) | 分析局部病变与全身性疾病之间的双向因果关系以指导系统诊疗 | 当患者出现“局部病变伴全身症状”或“全身疾病表现为局部体征”时使用 |
| [clinical-medicine-curriculum-restructuring-strategy](clinical-medicine-curriculum-restructuring-strategy/SKILL.md) | 指导五年制临床医学教材体系优化以响应国家战略和医防融合要求 | 当需对“十四五”国家级临床医学教材进行结构性调整以适应新时代健康需求和教育改革时使用 |
| [stress-induced-hypertension-mechanism-analysis](stress-induced-hypertension-mechanism-analysis/SKILL.md) | 分析长期心理应激通过神经内分泌激活导致高血压的机制 | 当需解释或评估长期紧张、焦虑个体的高血压风险时使用 |
| [oliguric-hyperkalemia-management](oliguric-hyperkalemia-management/SKILL.md) | 针对少尿型急性肾损伤伴高钾血症实施阶梯式紧急干预 | 当患者处于少尿期且存在高钾风险因素（如组织损伤、酸中毒、输入库存血）时使用 |
| [stress-related-mental-disorder-classification](stress-related-mental-disorder-classification/SKILL.md) | 对急性应激障碍、PTSD和适应障碍进行鉴别分类 | 当用户描述个体在应激事件后出现精神症状且需排除内源性或器质性疾病时使用 |
| [cell-cycle-checkpoint-analysis](cell-cycle-checkpoint-analysis/SKILL.md) | 分析真核细胞在异常事件下激活的检查点类型、机制及关键调控分子 | 当需解释细胞暂停周期维持基因组稳定性、评估p53突变影响或理解癌变与检查点失效关系时使用 |
| [ying-ji-xing-kui-yang-fa-sheng-ji-zhi-fen-xi](ying-ji-xing-kui-yang-fa-sheng-ji-zhi-fen-xi/SKILL.md) | 分析危重患者在强烈应激下胃十二指肠黏膜发生应激性溃疡的机制 | 当需评估危重患者消化道出血风险并判断是否由应激性溃疡引起时使用 |
| [braf-v600e-mutation-driven-tumor-analysis](braf-v600e-mutation-driven-tumor-analysis/SKILL.md) | 分析BRAF V600E突变通过持续激活MAPK通路驱动肿瘤发生发展 | 当肿瘤组织中检测到BRAF V600E或其他激活性突变时使用 |
| [stress-induced-cardiac-sudden-death-mechanism](stress-induced-cardiac-sudden-death-mechanism/SKILL.md) | 解释强烈心理应激通过交感激活、冠脉痉挛和电紊乱导致心源性猝死 | 当用户询问情绪激动等急性应激与猝死关系且涉及心血管高风险人群时使用 |
| [ras-mutation-oncogenesis-analysis](ras-mutation-oncogenesis-analysis/SKILL.md) | 分析RAS基因功能获得性突变驱动肿瘤发生并评估其对MAPK通路贡献 | 当检测到KRAS/NRAS/HRAS密码子12、13或61点突变时使用 |
| [aki-diagnosis-and-staging](aki-diagnosis-and-staging/SKILL.md) | 根据肌酐和尿量变化判断是否符合AKI诊断并按KDIGO指南分期 | 当患者48小时内肌酐升高≥0.3 mg/dl、7天内肌酐≥1.5倍基础值，或尿量<0.5 ml/(kg·h)持续>6小时时使用 |
| [inflamm-aging-mechanism-and-intervention](inflamm-aging-mechanism-and-intervention/SKILL.md) | 识别和干预由慢性低度炎症驱动的衰老过程 | 当个体年龄增长且血浆中IL-6、CRP等炎症标志物升高时 |
| [gut-microbiota-dysbiosis-aging-mechanism](gut-microbiota-dysbiosis-aging-mechanism/SKILL.md) | 评估肠道微生物组异常是否通过慢性炎症和免疫失调加速衰老 | 当老年人、早衰症模型小鼠或无菌小鼠出现持续性菌群异常（排除短期抗生素扰动）时 |
| [senescent-cells-in-atherosclerosis-mechanism](senescent-cells-in-atherosclerosis-mechanism/SKILL.md) | 阐述衰老细胞通过SASP促进动脉粥样硬化斑块形成与不稳定性 | 当分析老年人血管病变、斑块破裂风险或细胞衰老与心血管疾病关联时 |
| [cholera-toxin-diarrhea-mechanism](cholera-toxin-diarrhea-mechanism/SKILL.md) | 解释霍乱毒素通过Gs蛋白异常激活导致分泌性水样腹泻的机制 | 当患者出现剧烈水样腹泻且确诊为霍乱弧菌感染时 |
| [cell-cycle-dysregulation-in-tumorigenesis](cell-cycle-dysregulation-in-tumorigenesis/SKILL.md) | 分析肿瘤细胞中Cyclin/CDK过表达、CKI失活或p53突变等导致的细胞周期失控 | 当用户提供肿瘤样本的分子检测结果并询问其致瘤意义时 |
| [glucocorticoid-stress-protection-assessment](glucocorticoid-stress-protection-assessment/SKILL.md) | 评估糖皮质激素在应激状态下对多系统的五大保护作用是否有效 | 当用户描述或分析应激相关低血压、低血糖、炎症失控或细胞损伤风险时 |
| [duan-li-suo-duan-yu-xi-bao-shuai-lao-ping-gu](duan-li-suo-duan-yu-xi-bao-shuai-lao-ping-gu/SKILL.md) | 评估端粒酶失活的人类体细胞是否因端粒缩短进入复制性衰老 | 当需判断细胞衰老状态、解释Hayflick极限机制，或分析端粒长度作为生物学年龄标志物适用性时 |
| [magnesium-homeostasis-assessment](magnesium-homeostasis-assessment/SKILL.md) | 评估人体镁的体内分布、平衡状态及血清浓度是否处于生理范围 | 当临床需判断低镁或高镁血症风险，或建立镁代谢基准时 |
| [hpac-system-activation-and-central-effects](hpac-system-activation-and-central-effects/SKILL.md) | 分析HPAC系统在应激下的激活路径及其中枢神经效应 | 当需解释应激状态下HPA轴启动过程、关键调控节点及CRH引发的情绪行为后果时 |
| [hyper-magnesemia-clinical-management](hyper-magnesemia-clinical-management/SKILL.md) | 评估高镁血症临床表现并启动紧急拮抗治疗 | 当患者血清镁≥3 mmol/L并出现神经肌肉或心血管抑制症状时（适用于重症、肾衰或静脉补镁过量者） |
| [respiratory-alkalosis-management](respiratory-alkalosis-management/SKILL.md) | 根据病因及急慢性状态执行呼吸性碱中毒的针对性治疗 | 当确诊为呼吸性碱中毒且需在急诊、ICU或心理相关场景中快速干预时 |
| [acute-phase-protein-analysis](acute-phase-protein-analysis/SKILL.md) | 分析急性期反应蛋白的分类、诱导机制与功能以评估炎症活动性 | 当临床或实验室出现CRP升高、白蛋白下降等指标变化且存在明确应激原时 |
| [gao-xue-tang-dai-xie-luan-duan-fen-xi](gao-xue-tang-dai-xie-luan-duan-fen-xi/SKILL.md) | 分析胰岛素缺乏导致的糖、脂、蛋白三大代谢紊乱特征 | 当患者存在长期高血糖、胰岛素作用不足并出现“三多一少”临床表现时 |
| [metabolic-acidosis-cns-impact-analysis](metabolic-acidosis-cns-impact-analysis/SKILL.md) | 分析代谢性酸中毒通过能量供应不足和神经递质改变导致中枢抑制 | 当患者出现意识障碍且血气分析证实存在代谢性酸中毒时 |
| [sarcopenia-multifactorial-pathogenesis-analysis](sarcopenia-multifactorial-pathogenesis-analysis/SKILL.md) | 分析肌少症的多因素发病机制（炎症、营养、运动通路） | 当用户询问肌少症成因、风险因素或病理生理过程时 |
| [respiratory-acidosis-compensation-analysis](respiratory-acidosis-compensation-analysis/SKILL.md) | 判断呼吸性酸中毒是急性还是慢性，并评估其代偿状态 | 当血气分析显示PaCO₂升高且pH降低时 |
| [hsp-expression-regulation-and-chaperone-function](hsp-expression-regulation-and-chaperone-function/SKILL.md) | 分析热休克蛋白在应激下的诱导表达机制及其分子伴侣功能 | 当细胞遭遇热、缺氧、ROS、DNA损伤等应激原导致蛋白质变性或错误折叠时 |
| [dominant-pathological-link-identification](dominant-pathological-link-identification/SKILL.md) | 识别多系统疾病中驱动整个病理进程的主导环节 | 当面对多系统疾病、继发性病变或复杂综合征且存在明确因果链条和主次矛盾时 |
| [renal-magnesium-reabsorption-regulation](renal-magnesium-reabsorption-regulation/SKILL.md) | 分析肾脏镁重吸收过程及调节因素以解释尿镁异常 | 当患者出现低镁血症、使用特定利尿剂、存在高钙血症或需评估激素对镁代谢影响时 |
| [hyperlipidemia-pathogenesis-analysis-by-metabolic-pathway](hyperlipidemia-pathogenesis-analysis-by-metabolic-pathway/SKILL.md) | 分析高脂血症在外源摄取、内源合成和分解代谢中的异常机制 | 当已知患者存在高TC、高TG或混合型血脂异常且排除急性应激或营养性短期波动时 |
| [respiratory-alkalosis-neurological-impact-assessment](respiratory-alkalosis-neurological-impact-assessment/SKILL.md) | 评估呼吸性碱中毒对神经系统、心血管系统及电解质的影响 | 当患者确诊为呼吸性碱中毒且PaCO₂显著下降（如降低≥20mmHg）时 |
| [gao-gai-xue-zheng-zhen-duan-yu-ji-zhi-fen-xi](gao-gai-xue-zheng-zhen-duan-yu-ji-zhi-fen-xi/SKILL.md) | 判断是否为高钙血症并识别可能病因及高钙危象风险 | 当成人血清总钙>2.75 mmol/L（白蛋白正常）或游离Ca²⁺>1.25 mmol/L时 |
| [free-radical-cell-damage-mechanisms](free-radical-cell-damage-mechanisms/SKILL.md) | 分析氧化应激引发的细胞膜、蛋白质、DNA、线粒体和溶酶体损伤机制 | 当检测到自由基水平显著升高且抗氧化能力下降时（如缺血-再灌注、炎症或中毒状态） |
| [ischemia-reperfusion-calcium-overload-mechanism](ischemia-reperfusion-calcium-overload-mechanism/SKILL.md) | 分析缺血-再灌注过程中细胞内钙超载的核心机制 | 当发生缺血后恢复灌注且细胞内Na⁺或H⁺浓度升高时 |
| [diagnose-and-classify-hypolipidemia](diagnose-and-classify-hypolipidemia/SKILL.md) | 确认低脂血症存在并区分原发性或继发性类型 | 当成人空腹血浆TC<3.1 mmol/L（120 mg/dl）时 |
| [hypophosphatemia-etiology-and-intracellular-shift-analysis](hypophosphatemia-etiology-and-intracellular-shift-analysis/SKILL.md) | 分析低磷血症成因并识别三大机制类别（吸收减少、排泄增加、细胞内转移） | 当血清无机磷<0.8 mmol/L且需排除实验室误差或暂时性波动时 |
| [diabetic-ketoacidosis-pathogenesis-analysis](diabetic-ketoacidosis-pathogenesis-analysis/SKILL.md) | 分析糖尿病酮症酸中毒因严重胰岛素缺乏导致的代谢性酸中毒机制 | 当患者出现高血糖、酮尿、代谢性酸中毒及高钾血症，且处于1型糖尿病未治疗或应激状态下的2型糖尿病时 |
| [septic-shock-hemodynamic-subtyping](septic-shock-hemodynamic-subtyping/SKILL.md) | 将脓毒症休克分为高动力型或低动力型以指导血管活性药物选择 | 当患者完成液体复苏后出现发热/脉压增大/四肢温暖（高动力型）或四肢湿冷/尿少/乳酸升高（低动力型）时 |
| [who-1970-hyperlipidemia-phenotype-classification](who-1970-hyperlipidemia-phenotype-classification/SKILL.md) | 根据血脂和脂蛋白谱匹配WHO 1970年六型高脂血症表型分类 | 当患者确诊高脂血症且已获得脂蛋白电泳或超速离心分析结果时 |
| [gao-niao-suan-xue-zheng-yu-dai-xie-yi-chang-de-shuang-xiang-e-xing-xun-huan-fen-xi](gao-niao-suan-xue-zheng-yu-dai-xie-yi-chang-de-shuang-xiang-e-xing-xun-huan-fen-xi/SKILL.md) | 分析高尿酸血症与代谢综合征间的双向恶性循环及血管损伤风险 | 当患者同时存在代谢综合征组分和血尿酸升高时（即使无痛风症状） |
| [2-3-dpg-regulation-in-erythrocytes](2-3-dpg-regulation-in-erythrocytes/SKILL.md) | 分析红细胞内2,3-DPG生成机制及其对血红蛋白氧亲和力和组织氧释放的影响 | 当涉及高原暴露、慢性缺氧或PaO₂降低导致氧合血红蛋白减少的情境时 |
| [metabolic-syndrome-prevention-and-management](metabolic-syndrome-prevention-and-management/SKILL.md) | 制定针对代谢综合征风险个体的三级预防干预方案 | 当用户存在代谢综合征风险因素（如中心性肥胖、血脂异常、高血压、高血糖）且无严重器官损害时 |
| [ischemia-reperfusion-injury-histological-features](ischemia-reperfusion-injury-histological-features/SKILL.md) | 识别缺血-再灌注损伤的典型组织病理学变化 | 当需判断某器官是否发生缺血-再灌注损伤、解释其比单纯缺血更严重的机制，或分析相关病理切片时 |
| [metabolic-syndrome-lipoprotein-abnormalities](metabolic-syndrome-lipoprotein-abnormalities/SKILL.md) | 识别并解释代谢综合征中高TG、低HDL和小而致密LDL颗粒增加的脂蛋白谱改变 | 当需评估胰岛素抵抗或高胰岛素血症引起的继发性脂质代谢异常及其心血管风险时 |
| [controlled-reperfusion-protection-strategy](controlled-reperfusion-protection-strategy/SKILL.md) | 通过调节灌注参数减轻可控再灌注下的器官损伤 | 当对缺血后需再灌注的器官（如肝、肾、心、脑）实施手术或移植等可控灌注时 |
| [calcium-overload-cellular-damage-analysis](calcium-overload-cellular-damage-analysis/SKILL.md) | 分析病理性钙超载引发的氧化应激、能量障碍、结构崩解和酸中毒四大损伤效应 | 当用户描述或检测到病理性钙超载状态（非生理性短暂波动）并需评估其对细胞器影响时 |
| [shock-fluid-resuscitation-principles](shock-fluid-resuscitation-principles/SKILL.md) | 制定非心源性休克患者的个体化液体复苏方案 | 当患者存在低灌注表现（如低血压、少尿、静脉塌陷）且已排除心源性休克时 |
| [nei-yuan-xing-que-xue-shi-ying-bao-hu](nei-yuan-xing-que-xue-shi-ying-bao-hu/SKILL.md) | 通过特定缺血-再灌注策略激活重要器官的内源性保护通路 | 当在可控或可预测的缺血事件（如择期手术）前、中或后进行围手术期管理时 |
| [ischemia-reperfusion-oxidative-inflammation-intervention](ischemia-reperfusion-oxidative-inflammation-intervention/SKILL.md) | 执行自由基清除、减少生成及炎症抑制的联合干预策略 | 当缺血-再灌注损伤患者或模型存在自由基爆发或炎症失控证据时 |
| [ii-type-respiratory-failure-controlled-oxygen-therapy](ii-type-respiratory-failure-controlled-oxygen-therapy/SKILL.md) | 对II型呼吸衰竭患者实施控制性氧疗以维持安全PaO₂范围 | 当动脉血气显示PaO₂<60 mmHg且PaCO₂>50 mmHg时 |
| [fever-three-phase-thermoregulation-analysis](fever-three-phase-thermoregulation-analysis/SKILL.md) | 分析发热三阶段的体温调节机制、热代谢状态及临床表现 | 当患者出现发热症状且需判断所处阶段、解释体征或制定护理措施时 |
| [microangiopathic-hemolytic-anemia-pathogenesis-analysis](microangiopathic-hemolytic-anemia-pathogenesis-analysis/SKILL.md) | 分析微血管病性溶血性贫血的机械性溶血机制 | 当外周血涂片检出裂红细胞且存在微血管内纤维蛋白沉积（如DIC、TTP、恶性高血压等）时 |
| [gao-wei-fa-re-jie-re-zhi-zheng](gao-wei-fa-re-jie-re-zhi-zheng/SKILL.md) | 判断发热患者是否符合必须立即解热的高危指征 | 当患者体温≥38℃且存在高热（>40℃）、心脏病、妊娠或婴幼儿等高危因素时 |
| [fever-immune-defense-assessment](fever-immune-defense-assessment/SKILL.md) | 评估38–43℃发热对免疫防御的利弊以决定是否解热 | 当用户提及该体温范围并涉及免疫反应、感染控制或肿瘤治疗时 |
| [zhong-shu-fa-re-tiao-jie-mei-zhi-ji-zhi](zhong-shu-fa-re-tiao-jie-mei-zhi-ji-zhi/SKILL.md) | 分析下丘脑体温调节中枢中正负调节介质相互作用以预测或干预发热 | 当需解释发热“热限”、评估退热药靶点，或理解EP信号传入后调定点上移机制时 |
| [vascular-hemorrhage-mechanism-identification](vascular-hemorrhage-mechanism-identification/SKILL.md) | 识别由血管壁结构异常或损伤引起的出血机制 | 当患者出现自发性或轻微外伤后反复出血，且已排除血小板减少或凝血因子缺乏时（提示皮肤黏膜出血、家族史或获得性因素） |
| [ammonia-neurotransmitter-interference-in-hepatic-encephalopathy](ammonia-neurotransmitter-interference-in-hepatic-encephalopathy/SKILL.md) | 解释高血氨通过抑制兴奋性递质、增强抑制性递质导致神经功能紊乱 | 当患者血氨升高并出现意识模糊、扑翼样震颤等神经精神症状时 |
| [nocturnal-paroxysmal-dyspnea-assessment](nocturnal-paroxysmal-dyspnea-assessment/SKILL.md) | 识别左心衰竭引起的夜间阵发性呼吸困难及其机制与特征 | 当患者在夜间入睡1~2小时后突发气促、被迫坐起、咳泡沫痰时 |
| [blood-buffer-system-acid-base-balance](blood-buffer-system-acid-base-balance/SKILL.md) | 解释血液缓冲系统如何立即响应H⁺浓度变化以稳定pH | 当体内因代谢或呼吸因素导致H⁺浓度变化，需解读急性酸碱失衡初始代偿机制或血气结果时 |
| [hepatic-encephalopathy-ammonia-mechanism-assessment](hepatic-encephalopathy-ammonia-mechanism-assessment/SKILL.md) | 评估血氨水平及其在肝性脑病发病中的作用 | 当患者存在肝功能不全并出现神经精神症状时 |
| [amino-acid-imbalance-hepatic-encephalopathy-analysis](amino-acid-imbalance-hepatic-encephalopathy-analysis/SKILL.md) | 分析肝硬化或门体分流术后患者血浆支链氨基酸与芳香族氨基酸比值降低如何通过假性神经递质机制促进肝性脑病 | 当血浆BCAA/AAA比值 < 1.2时，评估脑病风险并判断是否考虑支链氨基酸补充疗法 |
| [hereditary-clotting-factor-deficiency-analysis](hereditary-clotting-factor-deficiency-analysis/SKILL.md) | 分析血友病A、B和血管性血友病因F8、F9或VWF基因突变导致出血的分子机制 | 当患者表现为家族性出血倾向，尤其是关节/肌肉深部出血（提示血友病）或皮肤黏膜出血（提示vWD）时 |
| [xue-ye-liu-bian-yi-chang-cu-jin-xue-shuan-xing-cheng](xue-ye-liu-bian-yi-chang-cu-jin-xue-shuan-xing-cheng/SKILL.md) | 分析高脂血症、真性红细胞增多症或糖尿病患者中血液黏滞度增高促进血栓形成的病理机制 | 当患者存在高纤维蛋白原、高血脂、高血细胞比容或血管狭窄等表现时 |
| [xin-gong-neng-bu-quan-zong-he-zhi-liao](xin-gong-neng-bu-quan-zong-he-zhi-liao/SKILL.md) | 制定针对代偿期或失代偿期心功能不全患者的多维度个体化治疗策略 | 当用户明确诊断为心功能不全并已完成全身器官功能评估时 |
| [jia-xing-shen-jing-di-zhi-xue-shuo-fen-xi](jia-xing-shen-jing-di-zhi-xue-shuo-fen-xi/SKILL.md) | 分析肝硬化伴门体分流患者假性神经递质在脑干网状结构中干扰觉醒功能的机制 | 当肝病患者血中苯乙胺/酪胺升高并伴随意识障碍时 |
| [fever-metabolic-rate-adjustment](fever-metabolic-rate-adjustment/SKILL.md) | 根据体温升高幅度计算基础代谢率增幅，指导营养、液体及电解质补充 | 当患者体温 ≥38℃（即高于正常值 ≥1℃）且处于发热状态（非过热）时 |
| [qiu-nao-he-tuan-fen-lei-yu-gong-neng-fen-xi](qiu-nao-he-tuan-fen-lei-yu-gong-neng-fen-xi/SKILL.md) | 分析丘脑损伤对感觉功能或意识状态的影响，区分特异性与非特异性核团功能状态 | 当用户描述丘脑病变、意识障碍（如昏睡）或特定感觉缺失（如偏身感觉障碍）时 |
| [wuxiao-qiang-yang-tongqi-fenxi](wuxiao-qiang-yang-tongqi-fenxi/SKILL.md) | 分析部分肺泡血流减少而通气保留或增加导致的无效腔样通气机制及血气表现 | 当临床怀疑肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎或肺血管收缩等疾病，并观察到低氧血症伴通气/血流比值显著升高（>0.8）时 |
| [xin-shi-shu-zhang-gong-neng-zhang-ai-fen-xi](xin-shi-shu-zhang-gong-neng-zhang-ai-fen-xi/SKILL.md) | 分析左心室舒张功能障碍的主动（能量依赖）与被动（结构依赖）机制 | 当存在心肌缺血、肥大、纤维化或衰老且出现心室充盈受限或舒张末压升高时 |
| [xin-ji-xi-bao-biao-xing-gai-bian-fen-zi-ji-zhi](xin-ji-xi-bao-biao-xing-gai-bian-fen-zi-ji-zhi/SKILL.md) | 识别和分析成年或肥大心肌细胞激活胎儿基因程序、蛋白质重编程及功能后果的分子机制 | 在评估病理性心肌重构、收缩功能下降风险或心肌肥大进展时 |
| [lipoprotein-classification-composition-and-metabolism](lipoprotein-classification-composition-and-metabolism/SKILL.md) | 分析血浆脂蛋白谱以识别不同类型脂蛋白的结构、载脂蛋白组成及生理功能 | 当需评估动脉粥样硬化风险、解读血脂检验报告或分析脂代谢异常机制时 |
| [oxygen-toxicity-risk-assessment-and-prevention](oxygen-toxicity-risk-assessment-and-prevention/SKILL.md) | 评估高浓度或高压氧疗下氧中毒风险并提供预防建议 | 当患者长时间吸入高浓度氧气、处于高压环境或为早产儿接受氧疗时 |
| [sui-ban-gong-neng-zhang-ai-yu-niao-nong-suo-zhang-ai](sui-ban-gong-neng-zhang-ai-yu-niao-nong-suo-zhang-ai/SKILL.md) | 分析髓袢升支粗段功能障碍导致肾髓质高渗梯度破坏及尿浓缩障碍 | 当患者出现多尿、低渗或等渗尿（尿渗透压<300 mOsm/kg 或固定于≈300 mOsm/kg，尿比重固定在1.010~1.015）且排除中枢性尿崩症时 |
| [bnp-nt-probnp-naming-standardization](bnp-nt-probnp-naming-standardization/SKILL.md) | 在医学文本中标准化使用BNP和NT-proBNP的中英文对照术语 | 当文档首次提及这些生物标志物时，必须完整呈现中文术语、英文全称及标准缩写 |
| [medical-textbook-sanji-wuxing-principle](medical-textbook-sanji-wuxing-principle/SKILL.md) | 指导全国高等学校五年制本科临床医学专业国家规划教材的编写 | 当参与此类教材编写或评估其质量时 |
| [pathophysiology-curriculum-structure](pathophysiology-curriculum-structure/SKILL.md) | 提供病理生理学课程的标准知识框架 | 当需组织或理解病理生理学教学内容时 |
| [heart-failure-classification-by-ejection-fraction](heart-failure-classification-by-ejection-fraction/SKILL.md) | 根据LVEF将心衰分为HFrEF、HFmrEF或HFpEF三类，指导治疗与预后评估 | 当用户已确诊心力衰竭并获得超声心动图测定的LVEF值时 |
| [pathophysiology-definition-and-core-mission](pathophysiology-definition-and-core-mission/SKILL.md) | 阐明病理生理学的学科定义、核心任务及其在医学体系中的桥梁作用 | 当需要理解疾病本质、发病机制或为临床诊治提供理论依据时 |
| [hypotonic-dehydration-diagnosis](hypotonic-dehydration-diagnosis/SKILL.md) | 诊断低渗性脱水并分析其病理机制 | 当患者出现细胞外液减少、无口渴感、血清钠<135mmol/L时 |
| [vicious-cycle-in-disease-progression](vicious-cycle-in-disease-progression/SKILL.md) | 识别并干预疾病进程中由结果转化为新病因的恶性循环 | 当疾病持续恶化且原始病因已去除但仍进展时 |
| [shuang-zhong-wei-du-fen-lei-yi-shi-zhang-ai](shuang-zhong-wei-du-fen-lei-yi-shi-zhang-ai/SKILL.md) | 对意识障碍患者进行觉醒度与意识内容的双重维度评估以区分类型 | 当患者出现意识水平改变且需明确其障碍是觉醒度主导、意识内容主导还是混合型时 |
| [ards-ventilation-perfusion-mismatch-analysis](ards-ventilation-perfusion-mismatch-analysis/SKILL.md) | 分析ARDS患者低氧血症的核心机制——肺泡通气血流比例失调的表现、成因及血气影响 | 当用户涉及ARDS诊断、Ⅰ型呼吸衰竭解释或治疗策略制定时 |
| [hypertonic-dehydration-mechanism](hypertonic-dehydration-mechanism/SKILL.md) | 分析高渗性脱水的成因及对机体的影响 | 当患者有水摄入不足或丢失过多，伴口渴、尿少而比重高、神经系统症状时 |
| [chronic-metabolic-acidosis-bone-effects](chronic-metabolic-acidosis-bone-effects/SKILL.md) | 评估慢性肾衰竭合并持续性代谢性酸中毒患者的骨骼损害风险 | 当患者存在长期酸中毒时 |
| [generalized-edema-distribution-pattern](generalized-edema-distribution-pattern/SKILL.md) | 根据水肿首次出现部位推断可能病因 | 当观察到全身性水肿需鉴别心源性、肾源性或肝源性时 |
| [crf-calcium-phosphate-disorders](crf-calcium-phosphate-disorders/SKILL.md) | 解析CRF患者高磷血症与低钙血症的因果关系 | 当CRF患者出现电解质异常或骨病迹象时 |
| [proximal-tubule-dysfunction-syndrome](proximal-tubule-dysfunction-syndrome/SKILL.md) | 识别近曲小管功能障碍导致的代谢异常 | 当出现肾性糖尿、氨基酸尿或肾小管性酸中毒时 |
| [shock-metabolic-acidosis-mechanism](shock-metabolic-acidosis-mechanism/SKILL.md) | 解析休克患者乳酸升高和pH下降的病理机制 | 当血乳酸升高且pH下降时 |
| [hypocalcemia-etiology-analysis](hypocalcemia-etiology-analysis/SKILL.md) | 分析血清总钙<2.25 mmol/L的病因类别 | 当患者出现低钙血症症状或实验室异常时 |
| [crf-water-sodium-disorders](crf-water-sodium-disorders/SKILL.md) | 分析慢性肾衰竭患者水钠代谢异常的风险 | 当CRF患者水或钠摄入急剧变化时 |
| [pathophysiology-reference-resources](pathophysiology-reference-resources/SKILL.md) | 推荐权威教材、共识指南和前沿研究文献 | 当用户需系统学习或深入理解病理生理学时 |
| [renal-osteodystrophy-comprehensive-mechanism](renal-osteodystrophy-comprehensive-mechanism/SKILL.md) | 分析CRF患者骨病变的多重病因 | 当CRF患者出现骨痛、骨折或影像学骨病变时 |
| [oliguric-acute-renal-failure-stages](oliguric-acute-renal-failure-stages/SKILL.md) | 根据尿量和实验室指标判断少尿型ARF所处病程阶段 | 当患者被诊断为少尿型ARF时 |
| [mods-biphasic-onset-differentiation](mods-biphasic-onset-differentiation/SKILL.md) | 判断MODS属于单相速发型还是双相迟发型 | 在危重病患者或创伤/感染后出现≥2个器官功能障碍且有明确初始打击事件时 |
| [crf-metabolic-acidosis-triple-mechanism](crf-metabolic-acidosis-triple-mechanism/SKILL.md) | 解析CRF患者代谢性酸中毒的三个根本原因 | 当CRF患者血HCO₃⁻降低、pH下降时 |
| [hun-mi-san-ji-fen-du](hun-mi-san-ji-fen-du/SKILL.md) | 将已确诊昏迷患者根据对疼痛刺激反应、脑干反射及生命体征分为浅、中、深昏迷 | 在急诊或重症监护中，当患者确认为真性昏迷且不属于嗜睡/昏睡等前昏迷状态时 |
| [myocardial-e-c-coupling-dysfunction-analysis](myocardial-e-c-coupling-dysfunction-analysis/SKILL.md) | 分析心肌细胞在病理状态下兴奋-收缩耦联障碍的三大核心机制 | 当需理解或诊断心肌收缩功能下降的分子机制，或制定针对性干预策略时 |
| [non-oliguric-vs-oliguric-arf-differentiation](non-oliguric-vs-oliguric-arf-differentiation/SKILL.md) | 识别非少尿型ARF并评估类型转化风险 | 当ARF患者尿量>400ml/日或接受利尿治疗时 |
| [duo-ba-an-shou-ti-shi-heng-yu-kong-jian-ji-yi-zhang-ai](duo-ba-an-shou-ti-shi-heng-yu-kong-jian-ji-yi-zhang-ai/SKILL.md) | 分析多巴胺D1/D2受体激活状态失衡是否为空间记忆障碍的潜在机制 | 当应激个体、铅暴露动物、使用多巴胺药物者或D1A受体敲除小鼠出现空间学习或记忆功能受损时 |
| [glutamate-excitotoxicity-in-neurodegeneration](glutamate-excitotoxicity-in-neurodegeneration/SKILL.md) | 分析谷氨酸兴奋性毒性在阿尔茨海默病早期或脑缺血缺氧中导致神经元损伤的机制 | 当突触间隙谷氨酸浓度异常升高、NMDA/AMPA受体功能完整且存在谷氨酸清除障碍时 |
| [mods-gao-dai-xie-zhuang-tai-ping-gu](mods-gao-dai-xie-zhuang-tai-ping-gu/SKILL.md) | 识别和评估MODS患者是否处于高代谢状态及其临床后果 | 当患者存在SIRS或严重应激，并出现静息耗氧量增加、肌肉萎缩、高血糖等表现时 |
| [mods-gao-dong-li-xun-huan-ping-gu](mods-gao-dong-li-xun-huan-ping-gu/SKILL.md) | 评估MODS患者心血管血流动力学状态，区分“高排低阻型”与“低排低阻型”循环模式 | 当需解读MODS患者血流动力学参数或判断循环类型以制定治疗策略时 |
| [ar-f-urine-differential-diagnosis](ar-f-urine-differential-diagnosis/SKILL.md) | 通过尿液参数综合判断急性肾衰竭是功能性（肾前性）还是器质性（肾性） | 当患者出现少尿且病因不明时 |
| [alzheimers-protein-aggregation-mechanisms](alzheimers-protein-aggregation-mechanisms/SKILL.md) | 分析阿尔茨海默病中Aβ和tau蛋白异常聚集引发神经元退行性变的双重机制 | 当需解释AD病理机制、评估基因突变影响或理解蛋白质稳态失衡后果时 |
| [xue-an-zeng-gao-ji-zhi-fen-xi](xue-an-zeng-gao-ji-zhi-fen-xi/SKILL.md) | 分析肝功能障碍患者血氨升高的两大核心机制（氨清除不足与氨产生增多） | 当患者出现意识障碍、震颤或躁动，且有肝硬化/肝衰竭病史时 |

## 快速导航（按主题分类）

### 酸碱平衡与电解质紊乱
- acid-base-disorder-classification  
- respiratory-alkalosis-mechanism  
- respiratory-alkalosis-compensation  
- respiratory-alkalosis-management  
- respiratory-alkalosis-neurological-impact-assessment  
- metabolic-acidosis-cardiovascular-impact-evaluation  
- metabolic-acidosis-cns-impact-analysis  
- chronic-metabolic-acidosis-bone-effects  
- crf-metabolic-acidosis-triple-mechanism  
- respiratory-acidosis-compensation-analysis  
- blood-buffer-system-acid-base-balance  
- hypokalemia-neuromuscular-excitability-analysis  
- hyperkalemia-cardiac-electrophysiology-assessment  
- oliguric-hyperkalemia-management  
- hypomagnesemia-neuromuscular-cardiovascular-effects  
- hyper-magnesemia-clinical-management  
- magnesium-homeostasis-assessment  
- renal-magnesium-reabsorption-regulation  
- hypophosphatemia-etiology-and-intracellular-shift-analysis  
- hypocalcemia-etiology-analysis  
- hyperosmolar-dehydration-in-diabetes  
- hypertonic-dehydration-mechanism  
- hypotonic-dehydration-diagnosis  

### 休克、循环障碍与多器官功能障碍（MODS）
- shock-circulation-congestion-clinical-assessment  
- shock-failure-phase-mods-mechanism  
- shock-fluid-resuscitation-principles  
- septic-shock-hemodynamic-subtyping  
- mods-biphasic-onset-differentiation  
- mods-gao-dai-xie-zhuang-tai-ping-gu  
- mods-gao-dong-li-xun-huan-ping-gu  
- vicious-cycle-in-disease-progression  

### 水肿与液体分布异常
- edema-fluid-classification  
- edema-mechanism-analysis  
- generalized-edema-distribution-pattern  

### 呼吸功能障碍
- hypoxic-ventilatory-response-regulation  
- ventilation-perfusion-mismatch-analysis  
- hypoxic-pulmonary-vasoconstriction-mechanism  
- ards-ventilation-perfusion-mismatch-analysis  
- ii-type-respiratory-failure-controlled-oxygen-therapy  
- oxygen-toxicity-risk-assessment-and-prevention  
- nocturnal-paroxysmal-dyspnea-assessment  

### 肾脏病理生理
- aki-diagnosis-and-staging  
- oliguric-acute-renal-failure-stages  
- non-oliguric-vs-oliguric-arf-differentiation  
- crf-water-sodium-disorders  
- crf-calcium-phosphate-disorders  
- renal-osteodystrophy-comprehensive-mechanism  
- proximal-tubule-dysfunction-syndrome  
- ar-f-urine-differential-diagnosis  
- sui-ban-gong-neng-zhang-ai-yu-niao-nong-suo-zhang-ai  

### 心血管病理生理
- myocardial-hypertrophy-classification-and-risk-assessment  
- heart-failure-classification-by-ejection-fraction  
- xin-gong-neng-bu-quan-zong-he-zhi-liao  
- myocardial-e-c-coupling-dysfunction-analysis  
- xin-ji-xi-bao-biao-xing-gai-bian-fen-zi-ji-zhi  
- xin-shi-shu-zhang-gong-neng-zhang-ai-fen-xi  
- wuxiao-qiang-yang-tongqi-fenxi  

### 发热与体温调节
- fever-definition-and-differentiation  
- fever-three-phase-thermoregulation-analysis  
- fever-immune-defense-assessment  
- fever-metabolic-rate-adjustment  
- zhong-shu-fa-re-tiao-jie-mei-zhi-ji-zhi  
- gao-wei-fa-re-jie-re-zhi-zheng  

### 应激与神经内分泌调控
- hpac-system-activation-and-central-effects  
- stress-induced-hypertension-mechanism-analysis  
- stress-induced-cardiac-sudden-death-mechanism  
- glucocorticoid-stress-protection-assessment  
- nei-yuan-xing-que-xue-shi-ying-bao-hu  
- duan-li-suo-duan-yu-xi-bao-shuai-lao-ping-gu  
- stress-related-mental-disorder-classification  
- jia-xing-shen-jing-di-zhi-xue-shuo-fen-xi  

### 细胞信号转导与调控
- rtk-signal-transduction-mechanism  
- gpcr-signal-transduction-pathway  
- jak-stat-signal-transduction-pathway  
- receptor-regulation-mechanisms  

### 细胞周期、凋亡与肿瘤发生
- cyclin-cdk-cell-cycle-control  
- p53-ckis-cell-cycle-checkpoint-control  
- cell-cycle-checkpoint-analysis  
- extrinsic-and-intrinsic-apoptosis-pathways  
- bcl2-family-regulation-of-apoptosis  
- apoptosis-dysregulation-disease-intervention  
- cell-cycle-dysregulation-in-tumorigenesis  
- ras-mutation-oncogenesis-analysis  
- braf-v600e-mutation-driven-tumor-analysis  

### 炎症、感染与免疫
- dic-pathogenesis-assessment  
- dic-diagnosis-and-classification  
- gut-bacterial-translocation-endotoxemia-mechanism  
- ischemia-reperfusion-oxidative-inflammation-intervention  
- acute-phase-protein-analysis  
- microangiopathic-hemolytic-anemia-pathogenesis-analysis  
- cholera-toxin-diarrhea-mechanism  
- ischemia-reperfusion-endotoxin-inflammation-analysis  

### 缺血-再灌注损伤
- ischemia-reperfusion-calcium-overload-mechanism  
- calcium-overload-cellular-damage-analysis  
- ischemia-reperfusion-injury-histological-features  
- controlled-reperfusion-protection-strategy  
- hypoxia-induced-cellular-adaptation  

### 代谢综合征与脂质异常
- hyperlipidemia-diagnosis-and-classification  
- hyperlipidemia-pathogenesis-analysis-by-metabolic-pathway  
- who-1970-hyperlipidemia-phenotype-classification  
- diagnose-and-classify-hypolipidemia  
- metabolic-syndrome-pathophysiology  
- metabolic-syndrome-lipoprotein-abnormalities  
- metabolic-syndrome-prevention-and-management  
- lipoprotein-classification-composition-and-metabolism  

### 衰老与退行性疾病
- inflamm-aging-mechanism-and-intervention  
- gut-microbiota-dysbiosis-aging-mechanism  
- senescent-cells-in-atherosclerosis-mechanism  
- sarcopenia-multifactorial-pathogenesis-analysis  
- alzheimers-protein-aggregation-mechanisms  
- glutamate-excitotoxicity-in-neurodegeneration  

### 肝性脑病与氨中毒
- hepatic-encephalopathy-ammonia-mechanism-assessment  
- ammonia-neurotransmitter-interference-in-hepatic-encephalopathy  
- amino-acid-imbalance-hepatic-encephalopathy-analysis  

### 凝血与出血障碍
- hereditary-clotting-factor-deficiency-analysis  
- vascular-hemorrhage-mechanism-identification  
- xue-ye-liu-bian-yi-chang-cu-jin-xue-shuan-xing-cheng  

### 神经系统与意识障碍
- brain-death-determination-and-clinical-implications  
- cerebrospinal-fluid-ph-brain-activity-threshold-assessment  
- qiu-nao-he-tuan-fen-lei-yu-gong-neng-fen-xi  
- hun-mi-san-ji-fen-du  
- duo-ba-an-shou-ti-shi-heng-yu-kong-jian-ji-yi-zhang-ai  

### 糖尿病与代谢紊乱
- gao-xue-tang-dai-xie-luan-duan-fen-xi  
- diabetic-ketoacidosis-pathogenesis-analysis  
- gao-niao-suan-xue-zheng-yu-dai-xie-yi-chang-de-shuang-xiang-e-xing-xun-huan-fen-xi  

### 红细胞与氧运输
- 2-3-dpg-regulation-in-erythrocytes  
- xue-an-zeng-gao-ji-zhi-fen-xi  

### 教学与课程体系
- pathophysiology-learning-methodology  
- pathophysiology-curriculum-structure  
- pathophysiology-definition-and-core-mission  
- clinical-medicine-curriculum-restructuring-strategy  
- medical-textbook-sanji-wuxing-principle  
- pathophysiology-reference-resources  
- renwei-digital-textbook-activation  
- xuan-ze-bing-li-sheng-li-xue-shi-yan-mo-xing  
- ying-ji-xing-kui-yang-fa-sheng-ji-zhi-fen-xi  
- shuang-zhong-wei-du-fen-lei-yi-shi-zhang-ai  
- bnp-nt-probnp-naming-standardization  

## 使用方法与示例提示

本技能集可用于指导学习、临床推理或AI辅助问答。使用时，请直接引用技能名称作为查询关键词，例如：

- “请解释 **hypoxic-pulmonary-vasoconstriction-mechanism** 的生理意义及在ARDS中的变化。”
- “如何应用 **dic-diagnosis-and-classification** 标准进行临床判断？”
- “请结合 **stress-induced-cardiac-sudden-death-mechanism** 分析应激性心肌病的猝死风险。”
- “使用 **metabolic-syndrome-pathophysiology** 框架分析患者胰岛素抵抗与血脂异常的关联。”

通过精准调用对应技能，可获得机制清晰、逻辑严谨的病理生理学解析。